Схожі статті

СНІД: поширення і перебіг хвороби.

Ось уже кілька десятків років людство намагається активно боротися з поширенням вірусу імунного дефіциту людини (ВІЛ), який призводить до розвитку такого стану, як СНІД (синдром набутого імунного дефіциту) . У рамках об'єднаної програми Організації Об'єднаних Націй з ВІЛ/СНІДу, яка була розроблена з метою боротьби з цим явищем, ведеться облік всіх випадків захворювання. За підрахунками фахівців, в 2008 році на планеті проживало 33,4 мільйона дітей і дорослих, інфікованих вірусом імунного дефіциту людини. Примітно, що в країнах Африки, розташованих на південь від Сахари, проживає переважна більшість інфікованих людей - 22,4 мільйона людини. По суті, на вказаний період часу в країнах Південної Африки 10,9 відсотків населення старше двох років (5,2 мільйона чоловік) проживали з підтвердженими діагнозами ВІЛ/СНІДу. Крім того, чітко проглядається тенденція, згідно з якою проживають на території Південної Африки молоді жінки у віці від 25-ти до 29-ти років піддаються найбільшому ризику зараження ВІЛ-інфекцією. Ці ж дані були підтверджені й іншими дослідженнями , які, крім усього іншого, виявили той факт, що 29,3 відсотка вагітних жінок в Південній Африці є носіями ВІЛ.

Ці цифри видаються набагато більш значними порівняно, наприклад, із Сполученими Штатами Америки, де станом вже на 2010-ий рік було зареєстровано близько 1,1 мільйона чоловік, з діагнозом ВІЛ/СНІД (причому, переважна їх частина проживає в сільських районах південних штатів країни , зокрема, на кордоні з Мексикою). Що стосується приблизної кількості носіїв ВІЛ та хворих на СНІД в регіонах Центральної Азії та Східної Європи, то там кількість людей з діагнозом ВІЛ/СНІД, станом на 2008 рік, склало, за різними підрахунками, від 1,4 до 1,7 мільйонів осіб. Примітно, що 90 відсотків випадків цих захворювань припадає на жителів Російської Федерації та України.

Перебіг захворювання

Як відомо, синдром набутого імунного дефіциту є специфічним патологічним станом, характерним для кінцевої стадії розвитку ВІЛ-інфекції. Однак для того щоб зрозуміти, як саме вірус в кінцевому підсумку перетворюється в СНІД, необхідно розглядати хворобу в сукупності, з моменту первинного зараження до її термінальній стадії. У момент відбувається при статевому акті передачі інфекції, вірус проникає через тонку і вологу поверхню піхви, уретри або прямої кишки. Безпосередньо під цією поверхнею знаходяться спеціальні захисні білі клітини організму, звані дендровіднимі клітинами, які буквально стоять на варті, готові захистити нас від проникнення чужорідних організмів. До нещастя, ВІЛ має здатність інфікувати ці захисні клітини, які потім самі переносять вірус в асоційовану зі слизовими оболонками лімфоїдну тканину (наприклад, в лімфатичні залози).

Там вірус має доступ до іншого типу білих кров'яних клітин, які називаються Т-хелперами (або Т-лімфоцитами). ВІЛ проникає в ці клітини, прикріплюючись до певного білку на їх поверхні, який відомий під назвою CD4 (саме тому такі клітини ще називають CD4 клітинами) . Т-лімфоцити циркулюють в нашій крові, проте більшість з них знаходиться в лімфатичних вузлах, де вони відповідають за те, щоб інші клітини імунної системи завжди були готові встати на захист організму. Крім названого рецептора CD4, вірус імунодефіциту використовує ще один рецептор, щоб успішно проникнути в клітини CD4. Цей рецептор належить до схожої групі молекул. Таким чином, ВІЛ-інфекція активно використовує для проникнення саме ці два близьких за структурою рецептора, названих CCR5 і CXCR4. У деяких людей спостерігається спадкова аномалія рецепторів CCR5, що робить їх відносно несприйнятливими до ВІЛ-інфекції. Аномалії CCR5 найбільш поширені серед корінних жителів північної частини Європи , проте подібний дефект вкрай рідко зустрічається серед жителів африканського материка, що є однією з причин швидкого поширення вірусу в даному регіоні.

Клітини вірусу імунодефіциту людини успішно розмножуються всередині клітин CD4, що в підсумку призводить до пошкодження інфікованих лімфоцитів та їх загибелі. Даний процес вивільняє ще більшу кількість клітин вірусу, які інфікують нові лімфоцити. Клітини CD4, що знаходяться в лімфоїдної тканини в області травного тракту, є найбільш кращою метою для вірусу .


Саме ці клітини в період захворювання піддаються руйнуванню і знищення раніше за інших. У підсумку організм носія стає вкрай уразливим, так як бактеріальні мікроорганізми з кишечника отримують можливість безперешкодно проникати в організм людини, викликаючи запальні процеси в лімфоїдної тканини всього тіла.

Вірусу імунодефіциту зазвичай потрібно близько двох тижнів, щоб почати успішно розмножуватися всередині людського організму. Приблизно на третьому тижні після інфікування імунна система розпізнає "вторгнення" і починає виробляти антитіла до ВІЛ. Своєрідне протистояння між вірусом і імунною системою, що виражається у виробленні антитіл, призводить до прояву симптомів так званої сероконверсіонной хвороби (гостра первинна ВІЛ-інфекція) . Дивно, але імунній системі організму в результаті такої боротьби вдається тимчасово взяти верх і обмежити розмноження вірусних клітин, саме тому перші симптоми захворювання проходять вже тижнів через два. Відразу після цього організм більшості людей отримує можливість частково контролювати вірус, внаслідок чого симптоми можуть не проявлятися протягом кількох років (у середньому, близько десяти років).

Проте вірус на цей період часу знаходить собі притулок у лімфоцитах індивідуума , де йому вдається переховуватися від захисних дій, що вживаються імунною системою. Причина цього полягає, головним чином, в генетичної мінливості вірусу , який у певний час являє свій новий вигляд імунної системи, що не здатної настільки ж швидко виробляти нові методи захисту організму. Протягом усього періоду хвороби Т-хелпери не можуть функціонувати належним чином, руйнуючись кожен раз при розмноженні вірусу імунодефіциту. Спочатку організм виявляється в змозі своєчасно замінювати руйновані Т-клітини, тому значної зміни їх кількості в тілі носія вірусу не спостерігається довгий час. Однак через кілька років здатність організму швидко замінювати погибающие Т-лімфоцити знижується. Зважаючи на той факт, що Т-хелпери відіграють ключову роль у функціонуванні імунної системи нашого організму, зниження концентрації даних клітин істотно знижує ефективність імунної захисту. У підсумку носій вірусу стає надзвичайно сприйнятливим до так званих опортуністичних інфекцій (інфекцій, що викликаються умовно-патогенними організмами, які не небезпечні для людини зі здоровою імунною системою , але здатні заподіяти значної шкоди здоров'ю пацієнта з ослабленою імунною захистом) .

Зазвичай сам діагноз "синдром набутого імунного дефіциту" ставиться вперше тоді, коли ВІЛ-інфікована людина починає демонструвати симптоми наявності опортуністичної інфекції , або коли у нього діагностується пов'язана зі СНІДом ракова пухлина. Дуже розповсюдженими опортуністичними інфекціями при СНІДі є так звана пневмоцистна пневмонія і туберкульоз, які можуть навіть виявлятися поза легенів людини (наприклад, в кістковій тканині або травному тракті) . Одним з найбільш поширених видів раку при СНІДі є саркома Капоші (візуально помітне захворювання, що виявляється на шкірі), а також пухлини лімфатичних залоз (лімфома). Крім того, інфекційні захворювання мозку, викликані вірусом імунодефіциту або іншими вірусами і певними типами патогенних мікроорганізмів, здатні викликати недоумство і схожі на наслідки інсульту симптоми.

У деяких людей симптоми синдрому набутого імунного дефіциту можуть проявитися досить швидко (в Протягом двох років після інфікування), в той час як інші носії ВІЛ можуть не проявляти симптомів протягом 15-ти років або навіть довше. Останню категорію ВІЛ-інфікованих людей називають нонпрогрессорамі, і вчені вкрай зацікавлені тим механізмом, який дозволяє таким людям відстрочити розвиток захворювання . Однак на сьогоднішній день відомо лише те, що в країнах, що розвиваються, де люди можуть погано харчуватися і постійно стикаються з необхідністю чинити опір численних захворювань, викликане ВІЛ стан розвивається в СНІД в більш короткий період, в той час як середній показник для носіїв вірусу, що проживають в більш сприятливих умовах, становить десять років.